Восстановление печени при энцефалопатии. Современные препараты для лечения и восстановления печени 2018-11-15 01:09

57 visitors think this article is helpful. 57 votes in total.

Печеночная энцефалопатия - сколько живут, если лечение правильное, стадии болезни

Восстановление печени при энцефалопатии

Современные препараты для лечения и восстановления печени особенности применения, оценка эффективности и стоимость. средства при заболевании печени. Лечение препаратами на основе сочетания глицирризиновой кислоты и эссенциальных фосфолипидов способствует снятию. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений заболеваний печени является печеночная энцефалопатия – комплекс обратимых симптомов нарушения работы головного мозга, связанный с нарушением детоксикационной функции печени. По классификации West-Haven в зависимости от степени тяжести выделяют несколько стадий печеночной энцефалопатии: 0 стадия (стадия минимальной печеночной энцефалопатии) Как следует из названия, на этой стадии нет никакой клинической симптоматики при обычных условиях. Однако, минимальная печеночная энцефалопатия опасна неадекватной реакцией в экстремальных условиях (например, при вождении автомобиля, что сопряжено с повышенным риском аварийных ситуаций). На этом этапе у пациента появляются нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), снижается внимание и способность сконцентрироваться. Появляется эмоциональная неустойчивость: депрессивное настроение, раздражительность, агрессия, тревога, слезливость. II стадия характеризуется усилением интеллектуальных расстройств, проявляющихся на первой стадии. Углубление отмеченных психических нарушений с более выраженным неадекватным поведением (бессмысленные поступки, эпизодическая агрессивность, возможны бредовые состояния). Появляются апатия, неопрятность, легкие эпизоды дезориентации во времени и пространстве. Более выраженными становятся и проблемы движения: дизартрия, дисграфия (нарушение письма); появляется характерный хлопающий тремор. III стадия обычно характеризуется усиливающейся сонливостью вплоть до ступора, значительной дезориентацией во времени и пространстве, спутанность сознания при сохранении реакции на боль и (зрачков) на свет. Отмечаются выраженные двигательные нарушения: тремор, существенные нарушения речи, повышенный тонус мышц. IV стадия — печеночная кома с исчезновенем реакций на боль и на свет, угасанием рефлексов, замедлением ритма работы мозга. Согласно современным представлениям, одним из важнейших факторов, определяющих развитие печеночной энцефалопатии, является вызванное дисфункцией печени накопление в организме аммиака (гипераммониемия). Больная печень перестает справляться с удалением из крови образующегося в процессе нормального обмена веществ аммиака, и тот в высокой концентрации попадает в мозг и угнетает работу его клеток, что проявляется рядом вышеописанных симптомов. Тактика лечения печеночной энцефалопатии подразумевает проведение мероприятий по уменьшению образования аммиака в кишечнике (диета с пониженным содержанием белка, назначение антибиотиков, слабительных средств), а также по стимуляции процессов обезвреживания аммиака. Учитывая механизм развития печеночной энцефалопатии, для выведения аммиака и улучшения процессов его обезвреживания обосновано применение немецкого оригинального препарата Гепа-Мерц (L-орнитин-L-аспартат), который снижает уровень аммиака при нарушении детоксикационной функции печени, а также обладает гепатопротективными свойствами*. *«Гастроэнтерология: национальное руководство» / под ред.

Next

Печеночная недостаточность, симптомы у женщин и мужчин

Восстановление печени при энцефалопатии

Общее о печени; Восстановление и чистка. а при энцефалопатии и печеночной коме шансы. Это одно из основных осложнений цирроза печени, которое встречает каждый врач, сталкивающийся в своей профессиональной жизни с пациентами, страдающими циррозом печени. Печеночная энцефалопатия – это, к сожалению, обычное явление в гастроэнтерологической (более точно, в гипотологической практике). Печеночная энцефалопатия – это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, которые возникают либо в результате печеночной недостаточности, либо в результате портосистемного шунтирования крови. Как правило, у пациента присутствует тот и другой фактор. В 1998-м году была принята классификация печеночной энцефалопатии, которую мы не очень используем в своей клинической практике. Во всяком случае, мы никогда не выносим как категорию печеночную энцефалопатию класса А, В, С. Если пояснить, что это означает, то печеночная энцефалопатия класса А – это энцефалопатия, которая развивается у пациентов с острой печеночной недостаточностью без цирроза печени. Например, острый вирусный гепатит, протекающий с угнетением функций печени, острый алкогольный гепатит без цирроза печени. Портосистемное шунтирование в отсутствие заболевания печени приводит к развитию печеночной энцефалопатии класса В. То, с чем мы работаем в своей повседневной практике, наиболее частая форма печеночной энцефалопатии – та, которая наблюдается у пациентов с циррозом печени. Гораздо более актуально знать особенности течения печеночной энцефалопатии и соответственно строить свою лечебную практику. Термин «минимальная энцефалопатия» заменил такое понятие как «латентная энцефалопатия. Формы клинически манифестной печеночной энцефалопатии, в основном служат основанием для госпитализации пациентов. Острая, рецидивирующая или хроническая (или персистирующая) энцефалопатия. Она требует непрерывного наблюдения за пациентом и искусства относительно его лечебной тактики. Если говорить о том, с какой частотой встречаются различные формы энцефалопатии, то следует сказать, что минимальная энцефалопатия наблюдается по данным разных авторов от 32% до 85% случаев. Чуть позже я более подробно остановлюсь на этой форме энцефалопатии. Это пациент, который, как правило, находится в амбулаторных условиях. Но есть определенные аспекты жизни, которые представляют и весьма достойны пристального врачебного внимания. Клинически выраженная энцефалопатия у пациентов с циррозом печени встречается почти у половины и очень часто служит поводом для госпитализации. Печеночная энцефалопатия – это клинический эквивалент печеночной недостаточности. Около 42% пациентов живут в течение первого года появления этого осложнения. Трехлетняя выживаемость этих пациентов составляет всего 23%. Мы больше привыкли в своей клинической работе к разделению печеночной энцефалопатии на следующие стадии: 1, 2, 3 и 4. Стадии 1, 2, 3 и 4 отражают степень нарушения сознания и других (в том числе интеллектуальных и ментальных) функций у пациентов с циррозом печени с клинически выраженной энцефалопатией. Минимальная энцефалопатия (раньше ее называли латентной энцефалопатией) требует применения психометрических тестов для того, чтобы этот диагноз можно было поставить. Стадия 1 – нарушение ритма сна, сонливость, снижение концентрации внимания. Очень редко пациенты с циррозом и энцефалопатией бывают агрессивными. Если пытаться количественно выразить степень глубины энцефалопатии, то при стадии 3 и 4 можно использовать шкалу для оценки глубины комы Глазго. Пациент нуждается в дополнительном времени для того, чтобы отвечать на вопросы. Она включает в себя такие критерии как открывание глаз от спонтанного до отсутствия вообще какого-то ответа и измерения в баллах этого признака, речь и движение. Чем меньше сумма по шкале Глазго, тем хуже прогноз пациента, тем глубже нарушение его сознания. Тест связи чисел хорошо знаком тем, кто работает с пациентами, страдающими циррозом печени. Его количественное выражение представлено на слайде справа. Прежде чем оценивать тест связи чисел, пациенту обязательно нужно дать возможность потренироваться, потому что это тоже влияет на скорость его выполнения. Первый раз он соединяет цифры в том порядке, в котором это положено – это тренировочный тест. Когда он это делает повторно, то уже оценивается время. Клинически выраженная энцефалопатия – это, как правило, пациент стационарный. Минимальная энцефалопатия (или латентная, как ее называли раньше) – пациент амбулаторный. Соответственно, принципы лечения и наблюдения за этими пациентами немного отличаются. Но, когда речь идет об энцефалопатии, самое важное – устранение разрешающего фактора. Это может быть какая-то инфекция (вплоть до острой вирусной инфекции). Может быть любая стрессовая ситуация для организма. Очень важно контролировать какие-то сопутствующие патологические состояния, которые часто встречаются при циррозе печени. Я помню, что когда у нас была монотематическая конференция по циррозу печени в 2009-м году в Суздале, Владимир Трофимович Ивашкин читал лекцию по гипонатриемии при циррозе печени. У пациентов с циррозом гипонатриемия разведения может иметь разную природу и сама по себе вызывать нарушение сознания, весьма серьезные и глубокие. В тот период времени Владимир Трофимович уделял в своей лекции время дифференциальному диагнозу энцефалопатии при циррозе. Это результат электролитных нарушений или проявления печеночной недостаточности (гипогликемия, уремия). Все это может вносить свой вклад в развитие энцефалопатии. Если мы фиксируем печеночную энцефалопатию, мы должны очень быстро начинать эмпирическую терапию. На сегодняшний день для эмпирической терапии печеночной энцефалопатии существует три препарата, которые мы используем либо последовательно, либо одновременно. Все другие препараты в клинической практике не используются. «Лактулоза» на протяжении десятилетий входит в стандарт лечения печеночной энцефалопатии. Это «Лактулоза» ("Lactulose"), «Рифаксимин» ("Rifaximin") и «L-орнитин-L-аспартат». Для этого используется препарат «L-орнитин-L-аспартат». На сегодняшний день постулировано, что это препарат, который относится к препаратам первой линии в лечении печеночной энцефалопатии. Каждый из этих препаратов имеет собственную точку приложения. Аммоний продуцируется протеолитической кишечной флорой. Для того чтобы подавить разложение этой флоры и уменьшить продукцию аммония, используются антибиотики и дисахариды. Антибиотики в лечении энцефалопатии при циррозе печени тоже используются очень давно. Дисахариды – это «Лактулоза», «Лактитол» ("Lactitol"). Многие годы назад в клинической практике применялся «Неомицин» ("Neomycin"), «Канамицин» ("Kanamycin"), которые обладают ототоксичностью, нефротоксичностью. Сейчас их вытеснили совсем другие препараты, более эффективные, невсасывающиеся и имеющие очень широкий спектр действия. К таким препаратам относится «Рифаксимин», который в 2009- м году был одобрен FDA как препарат (в том числе первой линии) выбора для лечения печеночной энцефалопатии. Это очень разумно, потому что в патогенезе практически всех осложнений цирроза печени (в том числе печеночной энцефалопатии) играет роль бактериальная транслокация. Это происходит на фоне застойных явлений в тонкой и в толстой кишке. В условиях портальной гипертензии бактериальная транслокация выступает как пусковой фактор порочного круга. Играет роль в развитии гепаторенального синдрома, варикозных кровотечений (которые, казалось бы, далеки от этого феномена) и, естественно, печеночной энцефалопатии. Изучение эффективности антибиотиков представляется весьма рациональным в этих условиях. На сегодняшний день среди них лидирует «Рифаксимин». Этот антибиотик является производным «Рифампицина» ("Rifampicin"). Он подавляет ДНК-зависимую РНК-полимеразу и угнетает синтез РНК и различных белков бактерий. Он влияет как на анаэробную, так и аэробную флору, как грамположительную, так и грамотрицательную. Рациональность для использования какого-либо препарата и результаты клинических исследований – это два процесса, которые идут параллельно, но не всегда взаимно дополняют друг друга. Части пациентов – «Рифаксимин» на протяжении 6-ти месяцев. В данной ситуации можно сделать ссылки на весьма убедительные клинические исследования. Было показано, что за период приема этих препаратов на фоне лечения «Рифаксимином» количество госпитализаций пациентов из-за рецидива печеночной энцефалопатии и сам по себе период госпитализации (когда речь шла о стационарных пациентах) были достоверно меньше. Последний результат говорит о том, что пациенты с минимальной печеночной энцефалопатией – это объект для исследования. Минимальная энцефалопатия клинически, как правило, не проявляется. Но она может переходить в клинически манифестную энцефалопатию и служить поводом для госпитализации пациента и экономических затрат. Они послужили объектом исследования в очень интересном аспекте. Часть без печеночной энцефалопатии вообще, но с циррозом печени. Тем не менее, пациенты с минимальной энцефалопатией, когда она выявляется только с использованием специальных тестов, в обычных условиях с точки зрения врача имеют определенные особенности. Исследование, результаты которого были опубликованы в 2004-м году, было призвано оценить их способность к вождению автомобиля. В результате было показано, что пациенты с минимальной энцефалопатией и группой контроля вели себя за рулем совершенно по-другому. Правильно оценивать ситуацию, адаптироваться в сложной дорожной ситуации, хорошо концентрировать свое внимание на дороге пациенты с минимальной энцефалопатией не могли. В пяти случаях потребовалось вмешательство инструктора, чтобы предотвратить дорожно-транспортное происшествие. Пациенты с циррозом, у которых признаков минимальной энцефалопатии не было, никоим образом по своему водительскому мастерству не отличались от группы контроля (группы здоровых). Не буду здесь приводить, чтобы не терять время, ужасные клинические наблюдения, которые связаны с этим аспектом. Но это исследование лишний раз иллюстрирует то, что пациент с циррозом печени должен очень тщательно мониторироваться на амбулаторном этапе. Это иллюстрируют результаты исследования, которое было опубликовано в любимом журнале нашего руководителя Владимира Трофимовича Ивашкина "The New England Journal of Medecine". Оценивалась эффективность «Рифаксимина» для лечения минимальной энцефалопатии у пациентов на амбулаторном этапе. Для того чтобы предотвратить вопрос, хочу сказать, что пациенты непрерывно получали «Рифаксимин» в течение 6-ти месяцев в дозе 1100 мг в сутки. Было показано, что у пациентов на фоне приема «Рифаксимина» по сравнению с группой, которая принимала плацебо, количество рецидивов и госпитализаций из-за обострения энцефалопатии было достоверно меньше. В заключение мне бы хотелось сказать, что «Рифаксимин» достоверно эффективнее поддерживает ремиссию печеночной энцефалопатии в сравнении с плацебо. Достоверно уменьшает риск госпитализации пациентов из-за рецидивов энцефалопатии. Суммируя все, о чем я говорила, нужно акцентировать внимание на том, что энцефалопатия – это неблагоприятный фактор прогноза для больных циррозом печени. Ранняя диагностика, правильное и своевременное лечение энцефалопатии могут предупредить прогрессирование этого осложнения вплоть до комы. Диагностика и лечение минимальной энцефалопатии, лечение, в частности с использованием «Рифаксимина», позволяет снизить риск рецидива клинически манифестной энцефалопатии, риск повторных госпитализаций.

Next

Печеночная энцефалопатия: симптомы и лечение

Восстановление печени при энцефалопатии

Печеночной энцефалопатии могут быть особенно больных крови может функции печени развитию печеночной больных нарушение особенно аммиак кровь может может при может быть печени аммиак энцефалопатии аммиак больных может. Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия. Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности. Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций. Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита. При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров. В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути. У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии. По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет. В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов. Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы. При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность). Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии. Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии. Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия. Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли. Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка. Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу. Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации. Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Next

Симптомы энцефалопатии головного мозга печеночной.

Восстановление печени при энцефалопатии

Симптомы митохондриальной печеночной энцефалопатии появляются при вирусной атаке, длительном алкогольном или токсическом воздействии, лечении определенными препаратами, при ишемии печени. Например, ишемический гепатит проявляется в шоковом состоянии клеток печени и вызывает. Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это группа неврологических расстройств, которые возникли в результате нарушения работы печени (печеночной недостаточности). Когда этот орган не в состоянии справляться со своими функциями очищения, в организме накапливаются токсины и метаболиты – аммиак, ароматические аминокислоты, модулирующие пептиды и пр.. Эти вредные вещества приводят к комплексным расстройствам в нервной системе (печеночной энцефалопатии). Если ее не лечить, у пациента развиваются серьезные личностные, интеллектуальные и неврологические расстройства. К счастью, печень является органом, который быстро восстанавливается, поэтому лечение печеночной энцефалопатии не будет сложным и затяжным. Существует немало народных средств, которые снимают воспаление, способствуют ускоренному делению и восстановлению клеток печени (гепатоцитов), очищают организм от токсинов и реанимируют баланс нервной системы. Они просты в применении, и доступны каждому из нас. Рецидивирующая энцефалопатия (энцефалопатия воротной вены) обычно развивается при циррозе печени. При этом заболевании развивается коллатеральное кровообращение – это когда кровь, собранная из желудочно-кишечного тракта, минует печень и попадает в системный кровоток. Нарушения нервной системы связаны с проникновением в кровь и мозг всевозможных токсичных веществ, самыми опасными из которых являются обменные фенолы, аммиак или ложные нейротрансмиттеры. Такое состояние развивается под воздействием различных факторов – например, нарушений электролитного дисбаланса, приёма внутрь некоторых лекарств, инфекций, кровотечений в желудочно-кишечном тракте на фоне запора и почечной недостаточности. Симптомы возникают внезапно, длятся некоторое время и так же внезапно исчезают. Больной жалуется на расстройства сознания, тремор, рефлекс Бабинского (веерное разгибание пальцев стопы при постукивании молоточков на медиальную зону стопы). Все эти симптомы, как правило, являются обратимыми. Первоначально они могут исчезнуть на длительный срок, но потом вернуться, если не проводить лечение. По мере развития основного заболевания (цирроза) рецидивирующая печеночную энцефалопатию часто отождествляют с прогрессирующей хронической энцефалопатией. Хроническая печеночная энцефалопатия характеризуется постепенным наращиванием неврологических симптомов с различной динамикой, в зависимости от типа и течения основного заболевания. Можно выделить следующие клинические этапы прогрессивной печеночной энцефалопатии: Мозговые симптомы – не единственные проявления хронической печеночной энцефалопатии. Пациент может также жаловаться на спастический паралич нижних конечностей. Острая ПЭ встречается при острой печеночной недостаточности, которая обычно является результатом вирусного или токсического повреждения. В таком случае неврологические симптомы быстро нарастают, развивается отек мозга. Появляются серьезные нарушения сознания, судороги и общее ухудшение самочувствия. Единственным спасением для таких пациентов является пересадка печени. К счастью, такая разновидность энцефалопатии встречается нечасто. Синдром Рейе (ожирение печени с энцефалопатией) – это острая невоспалительная энцефалопатия, которая сопровождается изменением сознания и жировой дистрофией печени. Причины этого недуга, вероятнее всего, кроются в комбинации нескольких негативных факторов — вирусной инфекции (вирусы группы А и В, ветряная оспа, опоясывающий лишай ) и внешних факторов. Синдром Рейе встречается в двух формах: Коэффициент смертности среди пациентов с синдромом Рейе составляет около 30%. Есть несколько факторов, которые ухудшают прогноз пациента: возраст до 2 -х лет, высокая концентрация мочевины и креатинина в крови, очень быстрое развитие симптомов от рвоты до комы. Синдром Рейе опасен тем, что он может давать хронические последствия, такие как расстройства поведения, тревогу, агрессию, трудность в обучении и запоминании. Нет единой стратегии в лечении печеночной энцефалопатии. Очень важно как можно быстрее уменьшить уровень аммиака в организме и очистить кровь, а также снять тяжелые симптомы и наладить функцию печени. Для этого применяется голодание и специальная диета, растения с гепатопротекторными свойствами, а также народные средства, восстанавливающие работу нервной системы, снимающие отек мозга и кровотечение в желудочно-кишечном тракте. При острой печеночной энцефалопатии показано полное голодание в течение 24-48 часов. Затем назначается низкобелковая диета (содержание белка в рационе не превышает 0,5 г/кг массы тела). При хронической печеночной энцефалопатии голодание не является обязательным условием – можно сразу начинать с низкобелковой диеты. Если печеночная энцефалопатия сопровождается деструктивными изменениями печени (как, например, при циррозе), пациент должен на протяжение всей жизни избегать алкоголя! Исключите из рациона мясо, рыбу, морепродукты, сыры, молочные продукты, сою и другие бобы, перейдите на простую нежирную домашнюю пищу – супы, крупы, салаты, выпечку. Несмотря на то, что паренхимы печени быстро восстанавливаются, они очень активно реагируют на продукты распада этилового спирта, поэтому не исключен риск рецидива! Она очищает этот орган и стимулирует его самостоятельную регенерацию. Вариант 1 -сок для очищения печени: Пейте по стакану утром и вечером на голодный желудок (кушать можно примерно через час). Также печеночная энцефалопатия отлично лечится соком артишока – его нужно принимать по 50 мл 3-4 раза в день, добавляя немного натурального мёда. Ростки содержат максимум целебных веществ, ведь молодом растении накоплен огромный потенциал для будущего роста. Очень удобно добавлять измельченные ростки в салаты. За сутки необходимо съедать не менее 2 столовых ложек. Итак, при печеночной энцефалопатии, циррозе, проблемах с желудочно-кишечном тракте рекомендуется принимать ростки таких растений: люцерна, фенхель, пажитник, чеснок, ячмень, базилик, китайская роза, твёрдые сорта пшеницы, руккола, редис и чечевица. Выберите какое-то одно растение и выращивайте у себя на подоконнике. Издавна наши целители рекомендуют при проблемах с печенью кушать горькие продукты (лимонная цедра, листья одуванчика и пр.). Предлагаем соединить оба компонента в один лечебный напиток. Итак, натрите цедру из четвертинки лимона, залейте 200 мл воды и настаивайте 15 минут. Затем добавьте половину чайной ложки куркумы и чайную ложку мёда, размешайте. Пейте в теплом виде на голодный желудок по 200 мл 2 раза в день. Многокомпонентные отвары и настои сразу решают несколько проблем: чистят, восстанавливают печень и убирают мозговой синдром (раздражительность, судороги, сонливость и пр.). Вот хороший рецепт: На вечер засыпайте 2 столовые ложки этой смеси в термос, добавляйте литр вод и дайте снадобью выстояться до утра. Утром процедите, добавьте щепотку молотого кайенского перца и мёд по вкусу, разделите напиток на несколько порций и употребите в течение дня. Продолжайте лечение 2-4 недели, если у вас энцефалопатия развилась при циррозе, то курс лечения нужно продолжить до полугода (будете смотреть по своему состоянию). Отлично помогает и такой сбор: Утром перед завтраком вскипятите литр воды, бросьте столовую ложку сбора, проварите буквально минуту и сразу же выключите огонь. Разделите снадобье на 4 порции, одну примите перед завтраком, другие – перед другими приёмами пищи. Хорошо также помогает смесь из травы подмаренника и череды трехраздельной (ингредиенты смешивают в равных пропорциях, заваривают как чай из расчета чайная ложка на стакан воды, и пьют по 3 порции в день после еды). Кислая среда сделает свое дело: гнилостные процессы в кишечнике прекратятся, и организм будет очищен от токсинов. Продолжайте лечение до тех пор, пока состояние не улучшится. Он рекомендован в том случае, если поражения со стороны нервной системы не очень выражены, и нужно только наладить функцию печени и желудочно-кишечного тракта: Утром бросьте в стакан столовую ложку сбора, добавьте 100 мл теплой воды (не кипятка! В первую неделю делаем такую процедуру ежедневно, на вторую – через день, на третью неделю – раз в 3 дня. Для этих целей нужно брать мочу, которая стояла не более суток. Но и старую урину можно реанимировать, прокипятив ее и остудив до температуры 40 С. Также хорошо влияет на кишечник и печень моча, упаренная в 3 раза. Свекла отлично очищает кишечник от токсинов, не позволяя им проникнуть в общий кровоток.

Next

Печеночная энцефалопатия причины, симптомы, диагностика и.

Восстановление печени при энцефалопатии

Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня. Развивается вследствие тяжелых заболеваний различной природы. В основе возникновения энцефалопатии лежит ишемия как следствие ухудшения кровоснабжения мозга, венозного застоя крови, отека, воздействия на мозг токсинов. Заболеванию способствуют: Клиническая картина при энцефалопатии достаточно разнообразна и в первую очередь зависит от патологического процесса, являющегося первопричиной поражения мозга. Пациенты с энцефалопатией быстро утомляются, раздражительны, рассеянны, слезливы, у них нарушен сон, отмечается апатия, многословие, вязкость мысли, сужение круга интересов, трудность произношения некоторых слов, сонливость и др. Ранними симптомами энцефалопатии являются: При обследовании выявляются нистагм, снижение остроты зрения, нарушение слуха, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. На более поздних стадиях четко прослеживаются неврологические синдромы: паркинсонизма и псевдобульбарный синдром. При развитии острой энцефалопатии (отек мозга) наблюдается сильная головная боль, чаще в затылочной области, общее беспокойство, тошнота, рвота, нарушение зрения, головокружение, онемение кончиков пальцев рук, губ, носа, языка. Через некоторое время пациент становится вялым, возможны нарушение сознания, судороги. Необходимо исследование цереброспинальной жидкости. Это позволяет уточнить причины возникновения энцефалопатии. Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы используют такие методики: Определяют врожденную и приобретенную энцефалопатии. Врожденная энцефалопатия предполагает наличие генетического дефекта, аномалии развития головного мозга, негативного воздействия повреждающих факторов во время беременности или же родовой травмы. Только пройдя полный спектр обследований и выяснив первоначальную причину нарушений функций головного мозга, возможно адекватно оценить состояние больного. Стоит скорректировать свой образ жизни, устранить факторы токсического влияния, придерживаться основ здорового питания и соблюдать двигательный режим. В первую очередь нужно выявить причину, вызвавшую энцефалопатию. Для коррекции самой энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропы (пирацетам, кортексин), аминокислоты (глутаминовая кислота), липотропные соединения, витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту. Возможно также назначение ангиопротекторов (винпоцетин), антиагрегантов (пентоксифиллин), биостимуляторов (экстракт алоэ). Лечение проходит курсами по 1–3 месяца 2–3 раза в год. Острая энцефалопатия требует неотложной помощи: искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия, гемодиализ, парентеральное питание, снижение внутричерепного давления, назначение противосудорожных препаратов и ангиопротекторов (курантил). Необратимое органическое поражение головного мозга с потерей его функций.

Next

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой.

Восстановление печени при энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночноклеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение. Проявляющиеся в любом возрасте симптомы энцефалопатии говорят о кислородном голодании нервных клеток головного мозга и требуют скорейшего лечения. Согласно картине проявления, признаки могут говорить о различных видах энцефалопатии – резидуальной дисциркуляторной, наиболее опасной митохондриальной, диабетической или распространенной у нас алкогольной, вытекающей из нее почечной энцефалопатии. Эта дистрофия, как кислородное голодание, может быть вызвана различными причинами: быть врожденной, генетически обусловленной, приобретенной при родах, как часто бывает с митоходриальной или почечной энцефалопатией у детей или возникать у взрослых под влиянием пагубных факторов. О признаках печеночной энцефалопатии говорят, когда возникает острая недостаточность клеток печени либо хронические заболевания. Уже начальные признаки говорят о грядущих энцефалопатиях смешанного типа – с добавлением дисциркуляторной, митохондриальной или диабетической начнутся проявления неврологической, психической природы, появятся изменения в мышечном поведении. Симптомы митохондриальной печеночной энцефалопатии появляются при вирусной атаке, длительном алкогольном или токсическом воздействии, лечении определенными препаратами, при ишемии печени. Например, ишемический гепатит проявляется в шоковом состоянии клеток печени и вызывает дистрофию при дисциркуляторной дисфункции. Нередко при заболеваниях головного мозга возникает и энцефалопатия печени. Более того, в 8-15% случаев признаки так и не находят здравого объяснения. Однако в течение некоторого времени может наступить печеночная кома. Выделяют по степени развития сверхскорую (до 7 дней), острую (до месяца) и подострую (до 90 дней) формы развития недостаточности печени. Итак, мы плавно подошли к тому, какими могут быть проявления диабетической или иной формы энцефалопатии головного мозга у взрослых. Например, появление тошноты, рвоты, побледнение кожных покровов, скачки артериального давления и температуры. При концентрации энцефалопатии в других органах, например, почках или печени боли могут передислоцироваться и туда. Далее, рассмотрим признаки заболевания головного мозга на трех разных стадиях: I стадия – компенсаторная, выражается в церебрастении. Так, симптомы перинатальной энцефалопатии или митохондриальной могут проявляться в эмоциональной лабильности. Человек выглядит перевозбужденным, не может нормально спать, вследствие чего ухудшаются и мыслительные процессы, появляются головные боли, наступает предобморочное состояние. II стадия – при диабетической и митохондриальной, иных формах энцефалопатии субкомпенсированной степени начинают нарастать клинические симптомы. Настроение меняется и переходит в стадию апатии или чрезмерной чувствительности (плаксивости). III стадия – сбои в координации движений, начинает возникать тремор в конечностях, появляются серьезные проблемы со зрением и слухом, а также признаки, явственно говорящие о поражении дисциркуляторной природы какого-либо отдела головного мозга. Например, парез конечностей, пропадание глубинных рефлексов, проблемы с речью. Память резко ухудшается, в психическом состоянии при диабетической или митохондриальной форме энцефалопатии может наступить деменция. Если дело доходит до отечности головного мозга, картина может развиваться стремительно, вплоть до постоянной рвоты, потери сознания, комы или летального исхода. Подобное острое развитие дисциркуляторной энцефалопатии часто имеет место при инсульте, тромбоэмболии или инфарктной пневмонии. Однако к ним примешиваются некоторые специфические симптомы печеночной энцефалопатии. Так, у некоторых больных появляется характерный печеночный запах изо рта. Еще одним характерным симптомом печеночной формы энцефалопатии считается хлопающий тремор или, как называют его на врачебном языке – астериксис. Чтобы проверить его, больных просят вытянуть вперед руки с растопыренными пальцами, при этом наблюдаются очень быстрые сгибающе-разгибающие движения в фалангах, суставах, пальцы двигаются бесконтрольно (латерально). Обычное еще требуют провести ЭЭГ, на которой будет показана повышенная концентрация аммиака в крови медленными волнами 3-х фазной природы и высокой амплитуды. Надо отметить, что именно при печеночной энцефалопатии характерно быстрое развитие комы, во время которой тремор и рефлексы полностью пропадают, больной находится в подавленном, не реагирующем на раздражители состоянии. Так что при диагностировании первичных симптомов следует предпринимать меры. Главное научиться правильно относиться к ограничениям, которые имееш... Rita, Что сказать, очень многое зависит от самого больного.

Next

Энцефалопатия головного мозга - что это такое, причины, последствия у пожилых и взрослых, препараты для лечения | Вести.Медицина

Восстановление печени при энцефалопатии

Диагностика и лечение энцефалопатии печени. который возникает при циррозе печени. Печеночной энцефалопатией называется сочетание симптомов, говорящих о поражении головного мозга, которые развиваются или при поражении непосредственно печеночных клеток, или при нарушении кровоснабжения органа. При этом развиваются нарушения сознания, страдают когнитивные функции, появляются очаговые симптомы (симптомы поражения мозга). Развитие этого состояния – неблагоприятный прогностический признак, указывающий на необходимость проведения такому пациенту мероприятий интенсивной терапии, а по возможности – и трансплантации печени. Механизм развития печеночной энцефалопатии до сих пор продолжает изучаться. Для его объяснения имеется несколько теорий, каждая из которых имеет свое право на существование. Они объясняют развитие энцефалопатии следующим образом. В результате повреждения клеток печени (при гепатитах) или недостаточного кровоснабжения этого органа (при циррозе и различных синдромах повреждения печеночных вен) в организме: В результате этих процессов происходит отек специфической нервной ткани, являющейся «прослойкой» между нейронами. В результате проницаемость клеточного барьера, защищающего мозг от токсичных веществ, увеличивается, нарушаются процессы снабжения нейронов энергией и передачи импульсов между ними. Печеночная энцефалопатия может развиваться при таких острых печеночных патологиях: В результате нарушения и дезинтоксикационной, и гормон-инактивирующей функций печени происходит накопление в организме аммиака, гормонов, токсичных продуктов. Это вызывает развитие отека мозга, которое и обусловливает возникновение у человека симптомов энцефалопатии. Отек мозга усугубляется еще тем, что в результате нарушения синтеза необходимых белков печенью, организм вынужден «работать» на других аминокислотах, из-за катаболизма которых синтезируются токсичные для мозга «фальш-медиаторы». Третья составляющая нарастания мозгового отека – снижение уровня альбумина в крови. В результате жидкая часть крови стремится выйти из сосудов в том числе и в вещество головного мозга. Четвертая составляющая – нарушение синтеза печенью белков свертывания. В результате – кровоизлияния и микротромбозы, которые, развиваясь в ткани мозга, усиливают его гипоксию, а значит и его отек. Также в печени значительно уменьшается запас гликогена, из-за этого снижается уровень в крови глюкозы, мозг не получает необходимый для его основного обмена углевод. Имеются и другие аспекты усугубления отека мозга, который проявляется такими симптомами: По мере прогрессирования состояния прогрессирует заторможенность, ответы становятся односложными, появляется «хлопающий» тремор – заметное дрожание кистей, имитирующее хлопание. Далее развивается сопор, затем – кома, которая сопровождается судорогами. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России. Скорость прогрессирования симптомов зависит от причины энцефалопатии.

Next

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени: причины, симптомы, лечение

Восстановление печени при энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени особенности ведения пациентов на амбулаторном и стационарном этапах. Маевской. Ранняя диагностика, правильное и своевременное лечение энцефалопатии могут предупредить прогрессирование этого осложнения вплоть до комы. Печень — один из важнейших органов нашего организма, который участвует сразу в нескольких жизненно важных процессах — пищеварении, обезвреживании и выводе токсинов, метаболизме витаминов. Нагрузка на печень очень велика, а неправильное питание, алкоголь и плохая экология только увеличивают ее. Чтобы поддержать нормальную работу печени и предотвратить ее заболевания, были разработаны специальные препараты для печени — гепатопротекторы. Что это за группа лекарственных средств, как они работают и нужны ли таблетки для печени здоровым людям? Одна из главных задач печени — нейтрализация ядов и вредных веществ. Каждую минуту этот орган пропускает через себя около 1,5 л крови — примерно четверть всего объема, циркулирующего в нашем организме. При этом кровь очищается от токсинов, микробов и продуктов распада. Этот фильтр работает днем и ночью, на протяжении всей нашей жизни. Даже если вы ведете безупречно правильный образ жизни и обладаете крепким иммунитетом, печени приходится немало трудиться. Жирная и тяжелая для пищеварения еда, алкоголь, многие лекарственные средства, инфекционные заболевания и вредное воздействие окружающей среды увеличивают нагрузку на печень. В наши дни даже совсем молодые люди, едва достигшие 30-летия, нередко жалуются на дискомфорт в правом боку (особенно после вечеринок и обильных тяжелых обедов), вздутие живота и ощущение горечи во рту. Если этот важный орган начал работать с повышенной нагрузкой в столь раннем возрасте, то есть повод для опасений — к 40–45 годам дело может закончиться долгим и дорогим лечением, всевозможными ограничениями и строгой диетой. В случае, когда вести абсолютно здоровый образ жизни невозможно, с целью профилактики можно принимать гепатопротекторы — препараты для восстановления печени и защиты ее от неблагоприятных факторов. Подобные препараты для печени призваны защитить ее от вредного влияния извне, снизить воздействие на этот орган и желчевыводящие пути спиртного и иных токсинов, создать условия для восстановления клеток печени и помочь ей перерабатывать яды и продукты распада. Современные гепатопротекторы должны работать сразу в нескольких направлениях — оказывать противовоспалительный, антиоксидантный и антифибротический эффекты. После постановки диагноза врач выбирает лекарственный препарат, исходя из состава действующих веществ, так как его эффективность зависит именно от этого. Чаще всего таблетки, капсулы либо суспензии для печени содержат один или несколько следующих компонентов: Является основным активным компонентом корня солодки, применяемого в медицине около 3000 лет. Согласно многочисленным клиническим испытаниям было установлено, что это вещество защищает печень от различных повреждающих агентов, а также оказывает противовоспалительное, гепатопротекторное, антифибротическое и антиоксидантное действие. Применение гепатопротекторов на основе глицирризиновой кислоты показано при жировом гепатозе алкогольного и неалкогольного характера, фиброзе и других заболеваниях печени, а также для предотвращения развития цирроза. Противопоказания: беременность, детский возраст до 12 лет и индивидуальная непереносимость. Основной строительный материал клеточных мембран печени. Нехватка этих веществ приводит к тому, что поврежденные клетки не восстанавливаются. Препараты для лечения печени, содержащие фосфолипиды, способствуют регенерации мембран клеток печени и других органов. Для достижения устойчивого эффекта подобные препараты лучше принимать длительными курсами. Противопоказания: детский возраст, индивидуальная непереносимость. Один из гепатопротекторов, который применяется при холестазе. Эта кислота оказывает желчегонное действие, препятствует образованию камней и растворяет уже имеющиеся мелкие холестериновые камни в желчном пузыре, а также понижает уровень «плохого» холестерина. Противопоказания: наличие желчных камней с высоким содержанием кальция, острый холецистит, непроходимость желчевыводящих путей, печеночная и почечная недостаточность, крупные холестериновые камни. Улучшает состояние печени при токсических поражениях, используется в комплексном лечении последствий злоупотребления алкоголем, а также оказывает антидепрессивное действие. Противопоказания: I и II триместры беременности, грудное вскармливание, индивидуальная чувствительность. Аминокислота, которая обладает способностью снижать уровень аммиака, часто применяется в лечении жировой дистрофии и токсического гепатита. Однако при алкогольном поражении печени это средство малоэффективно. Противопоказания: тяжелая почечная недостаточность, период грудного вскармливания, беременность. Растительный гепатопротектор, обладающий антиоксидантным действием. Ускоряет восстановление клеток печени, повышает аппетит. При гепатите В и алкогольных поражениях печени расторопша не дает значительного эффекта. Еще одно природное средство для защиты печени и ЖКТ, нормализует количество желчи, снимает спазм желчного пузыря и желчных протоков. Противопоказания: острые воспалительные заболевания печени и желчевыводящих путей, возраст до 18 лет. Используется в препаратах для лечения и профилактики жировой дистрофии печени, цирроза, хронического гепатита, гепатита А, интоксикаций (в том числе солями тяжелых металлов), отравлений бледной поганкой, гиперлипидемии (в том числе с развитием коронарного атеросклероза). Противопоказания: гиперчувствительность, детский возраст до 6 лет. Как вы могли заметить, у многих активных веществ, которые используются в препаратах для лечения печени, есть целый ряд противопоказаний. Бесконтрольный прием некоторых средств— может принести существенный вред здоровью. Это интересно В древности восточные целители давали своим пациентам, страдающим от боли в печени, горячий напиток из чайного листа, корней солодки, корня лотоса и засушенных цветков хризантемы. Очевидно, это помогало, так как последние научные исследования подтвердили эффективность многих трав. Так, например, ученые доказали наличие в чае антиоксидантов, а в корне солодки — глицирризиновой кислоты, одного из самых действенных компонентов в лечении печени. Гепатопротекторов в российских аптеках множество — более 600 наименований. Впрочем, многие из них относятся, скорее, к категории БАДов и не гарантируют результата. Лекарства для печени в нашей стране пользуются большим спросом — сказывается и наша любовь к обильным застольям, и неблагоприятная экологическая обстановка во многих регионах, особенно в крупных городах и промышленных центрах. Чтобы подробно описать все представленные на рынке таблетки для печени, потребуется целая книга. Поэтому здесь мы расскажем только о самых популярных препаратах. Комбинированный препарат на основе глицирризиновой кислоты и фосфолипидов. Оказывает мембраностабилизирующее, антиоксидантное, противовоспалительное и антифибротическое действие. Эффективен при гепатозах различной природы (алкогольной и неалкогольной), фиброзах, токсических и лекарственных гепатитах, а также в комплексной терапии псориаза и хронических вирусных гепатитов. Выпускается в виде капсул и отпускается без рецепта в дозировке 35мг глицирризиновой кислоты и 65 мг фосфолипидов. Единственный препарат из группы гепатопротекторов, включенный в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения в раздел «Препараты для лечения заболеваний печени» (утверждается Правительством РФ) уже более 5 лет. Применяется в комплексной терапии жировой дистрофии печени, гепатитов, а также для профилактики повторного образования камней в желчном пузыре и с целью устранения нарушений функционирования печени при различных состояниях и заболеваниях. Согласно исследованиям компании Synovate Comcon (информация действительна на ноябрь 2014 года), он занимает первое место по назначениям терапевтами препаратов для лечения заболеваний печени в крупнейших городах России. Фосфолипидный гепатопротектор с добавлением витамина Е, выпускается в капсулах. Применяется при жировом гепатозе, гепатитах, токсическом поражении печени, повышенном содержании холестерина в крови, а также для профилактики нарушений и поддержания работы печени. Препарат для печени на основе фосфолипидов и витаминного комплекса, включающего витамины группы В и РР. Оказывает гепатопротекторное и мембраностабилизирующее действие. Предназначен, скорее, для профилактики, чем для лечения нарушений в работе печени. Специфичекий гепатопротектор, который используется для лечения печеночных энцефалопатий, а также для детоксикации. Не подходит для профилактики, это средство должно быть назначено врачом. Очевидно, что идеального лекарства для печени, которое способно нейтрализовать все последствия стрессов, инфекций, воспалений и неправильного образа жизни, пока не существует. Не следует забывать о том, что любые гепатопротекторы дают наилучший эффект в сочетании с правильной диетой, общей заботой о своем здоровье и умеренностью в употреблении спиртных напитков.

Next

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени: особенности ведения пациентов на амбулаторном и стационарном этапах

Восстановление печени при энцефалопатии

При энцефалопатии страдают. на фоне заболеваний печени, почек, при тяжелом. Энцефалопатия – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения тканей головного мозга. Основные причины энцефалопатии – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – следствие высокой зависимости тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозга могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей. Энцефалопатия или психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток головного мозга, а также по варианту развития симптоматики, изменений психических функций пациента. Виды энцефалопатии по этиологическому признаку: В зависимости от времени возникновения синдрома энцефалопатии подразделяют на врожденную форму, развивающуюся в период внутриутробного формирования плода при пороках центральной нервной системы, нарушениях метаболизма и т. д., и приобретенную под влиянием повреждающих факторов энцефалопатию, возникающую после появления на свет. Хроническая ишемия и энцефалопатия относятся к самым распространенным нарушениям деятельности головного мозга. Энцефалопатия отличается разнообразием клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. Симптомы в большей степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена. К ранним симптомам энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики. Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием-причиной энцефалопатии, и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики. Клиническая картина острой энцефалопатии выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, головных болях, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания, на втором этапе сменяясь вялостью, апатичностью, парезами, судорогами, расстройствами сознания, возможна кома. Такая картина энцефалопатии наблюдается при тяжелых генерализованных поражениях тканей головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках. Разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста, диагностируемой в зависимости от степени выраженности сразу после появления на свет или в течение первого года жизни. Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени ПЭП в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года). Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска развития энцефалопатии у новорожденных: Гипоксическое поражение головного мозга требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому. Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших синдром пренатальной энцефалопатии и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение. В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии: О синдроме дисциркуляторной энцефалопатии, или ангиоэнцефалопатии, говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах шеи и головного мозга. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения, начиная с 70 лет риск развития патологий микроциркуляции в сосудах мозга возрастает в 3 раза. Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома. В ангиоэнцефалопатиях выделяют: На начальном этапе (микроангиоэнцефалопатии) в первую очередь страдает патетическая сфера больного: отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. На втором этапе страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией. Третий этап развития сосудистой энцефалопатии в большинстве случаев сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания. Лечение энцефалопатии – это, в первую очередь, снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. В медикаментозной терапии могут применяться препараты для снижения артериальной гипертензии, мочегонные средства для уменьшения отечности тканей головного мозга и понижения внутричерепного давления, лекарства, снижающие вероятность возникновения атеросклероза или смягчающие его проявления посредством коррекции уровня и баланса холестерина, медикаменты, регулирующие метаболические процессы и применяемые при гормональных нарушениях. Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатии не эффективно. Для улучшения питания клеток головного мозга применяются медикаменты групп ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), препараты для укрепления сосудистых стенок (Кавитон, Цинаризин), антиоксидантная группа (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. Посттравматическая энцефалопатия как синдром диффузного поражения тканей мозга возникает по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы (например, при контактных видах спорта выделяется энцефалопатия боксеров). Опасна отдаленными последствиями, так как влияние травмы и формирование прогнозов на проявления энцефалопатии практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения. Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия. Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома. В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К признакам ПТЭ относят: Основной метод исследования при органических повреждениях тканей головного мозга – магнитно-резонансная томография. Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара. Энцефалопатия токсическая подразделяется в зависимости от причины на возникшую под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, и на формирующуюся под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма, так называемую токсико-метаболическую форму. Причины развития токсической формы напрямую коррелируют с возрастом больных и их образом жизни. Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия токсической энцефалопатии. Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие же признаки наблюдаются при иных видах токсического синдрома. Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны головная боль, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными симптомами. Оценка поражения тканей головного мозга на органическом уровне проводится методом магнитно-резонансной терапии. Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. При терапии последствий алкоголизма и наркомании курс лечения контролируется специалистами-токсикологами и наркологами. Билирубиновая энцефалопатия у новорожденных в большинстве случаев УФ-методу лечения (фототерапия), применяются растворы глюкозы, метод плазмафареза, назначение витаминных препаратов, ноотропических, антиоксидантных лекарственных средств.

Next

Лечение алкогольной энцефалопатии в клинике РОСА

Восстановление печени при энцефалопатии

Применяем комплексные методики в лечении алкогольной энцефалопатии дезинтоксикационное. Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс неврно-психических нарушений, который проявляется в виде расстройства поведения и сознания. Данный синдром обусловлен также метаболическими расстройствами, по причине острой печеночно-клеточной недостаточности, а также различного рода хронических заболеваний печени. Печень является фильтром в нашем организме и пропускает через себя большое количество крови, таким образом, очищая ее от накопившихся токсинов. При наличии формы острого хронического гепатита синдром также имеет место быть. Зачастую на фоне цирроза печени печеночная энцефалопатия предстает как самостоятельный клинический синдром, а что касается неврно-психических нарушений, то они у пациентов с наличием цирроза печени могут наблюдаться как пару месяцев, так и несколько лет. Нарушение мышления, которое проявляется неконтролируемым словоблудием называют резонерство. Чем обуславливается гипоталамический синдром пубертатного периода и что нужно знать родителям, чтобы уберечь свое чадо от таких проблем. В 1977 году Международной ассоциацией по изучению печени были установлены при помощи наблюдений несколько критериев различия печеночной энцефалопатии. Итак, печеночная энцефалопатия имеет четыре стадии: Диагностирование печеночной энцефалопатии осуществляется на основе анамнеза и клинической картины, а также при выполнении ряда тестов на психомоторику. В крови понижается концентрация альбуминов и активность холинэстеразы. После раздражения светом зрительной области коры головного мозга регистрируется характер течения энцефалопатии, что имеет большое значение в диагностике. Биопсия спинномозговой жидкости может показать увеличение содержания белка. В некоторых индивидуальных случаях проводят такие методы исследования как компьютерная томография и магнитно-резонансная спектроскопия. А уже при более позднем периоде диагностирования создаются основы для дифференциальной диагностики. Чем раньше выявлены симптомы печеночной энцефалопатии и начато лечение, тем больше шансов на положительный результат. Для оказания не только профессиональной помощи, но и назначения правильного курса лечения необходимо установить причину, которая спровоцировала развитие печеночной комы. На данном этапе развития медицины, методики лечения печеночной энцефалопатии могут быть следующими: Ежедневно делают инфузионную терапию для коррекции кислотно-основного состояния и применяют раствор глюкозы в количестве 5-10 г/кг в сутки. Чтобы уменьшить количество токсичных веществ в крови, в частности, аммиака, назначают в применение ряд гепатопротекторов. В комплексе с медикаментозным лечением эффективно промывание желудка. Далее назначают антибиотики, чтобы уменьшить всасывание продуктов распада белка из кишечника. Для избавления от глубоких сухожильных судорог применяются седативные препараты. К сожалению, не всегда людям помогает медикаментозное лечение, тогда остается лишь осуществить трансплантацию печени. На начальных стадиях заболевания все изменения, происходящие в организме, обратимы, при условии своевременного обращения за помощью. Когда наступает кома и острая печеночная энцефалопатия приобретает необратимые последствия, которые в 80% случаев заканчиваются летальным исходом. Процесс может ускоряться на фоне печеночной недостаточности. Сколько проживут пациенты при печеночной энцефалопатии напрямую зависит от своевременно начатого лечения. Исход заболевания напрямую зависит от раннего диагностирования и скорейшего назначения лечения. Прежде всего, необходимо отказаться от принятия любых количеств алкоголя. Следует вовремя диагностировать и лечить заболевания, которые могут спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии. Это доброкачественные и злокачественные новообразования, гапатит и так далее. Печеночная Энцефалопатия — этиология, патогенез, лечение. Обо всем в этом в ролике-презентации на тему этого тяжелого заболевания. Заболеть вариантов много а лечить надо вовремя,но сразу на первых стадиях можно и не понять ничего.

Next

Энцефалопатия сосудов головного мозга симптомы, лечение в.

Восстановление печени при энцефалопатии

Диагностика и лечение энцефалопатии. При тяжёлых. Вызывают заболевания печени. , : (, ), (, , , ), (, ), A, , , : (, , , , ), (), ( , ).

Next

Восстановление печени при энцефалопатии

Диета при энцефалопатии. Безоперационное восстановление. при циррозе печени. Печеночная энцефалопатия – это нейрофизиологическое нарушение, которое возникает вследствие печеночной недостаточности, а также при потере функции печени на 65-70% или при портосистемных шунтах (аномалии сосудов, при которых кровь поступает в системный кровоток, минуя печень). В физиологическом состоянии печень играет роль защитного барьера для нейротоксинов, поступающих из желудочно-кишечного тракта. 85% аммиака из ЖКТ обезвреживается в ходе цикла Кребса в клетках печени. При нарушении барьерной функции печени нейротоксины поступают в центральную и периферическую нервную систему. Патогенез печеночной энцефалопатии комплексный и несколько неоднозначный. В развитии заболевания принимают участие несколько факторов. Первичным фактором является аммиак; другие факторы, которые могут играть роль в комплексе с аммиаком, - это нарушение активности натирие-калиевой АТФ, снижение активности ферментов цикла мочевины, изменение нейромедиаторов, и увеличенные уровни бензодиазепиноподобных субстанций и нейромедиаторов. 75% кишечного аммиака производится в кишечнике при участии бактериальных уреаз – ферментов, которые превращают мочевину в аммиак. Большая часть мочевины в пищеварительной системе диффундирует из крови в просвет кишечника. Следовательно, основной метод управления печеночной энцефалопатией – это контроль мочевины и производства аммиака из мочевины в кишечнике. Создание кислой среды в кишечнике снижает функцию уреазы, популяцию бактерий, продуцирующих уреазу, и всасывание аммиака посредством превращения его в ионы аммония (NH4 ). Так как аммиак жирорастворим и беспрепятственно проникает в клетки через мембраны, он легко всасывается в пищеварительной системе. Однако, ионы аммония намного сложнее растворяются в жире и тяжело всасываются в ЖКТ. Следовательно, в кислой среде кишечника большая часть аммиака превращается в NH4 и выделяется с фекалиями. Диета (изменение источников и концентрации белков для снижения активности уреаз) – это другой важный фактор, способствующий уменьшению производства аммиака. В зависимости от изменения микрофлоры ЖКТ посредством изменения р Н и диеты, с помощью антибиотиков можно регулировать количество бактерий, продуцирующих уреазу, в целях снижения синтеза аммиака. Регуляция печеночной энцефалопатии предусматривает использование небольшого количества терапевтических препаратов в низких дозах. Если основная причина печеночной энцефалопатии – пртосистемные шунты, то операция поможет облегчить клиническое проявление заболевания. Часто печеночная энцефалопатия бывает полностью обратима, при условии, что первопричинное заболевание идентифицировано и вылечено. ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ЖИВОТНЫХ К ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ Портосистемные шунты (врожденная аномалия): молодые собаки. Предрасположенные породы: йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка. Нецирротическая портальная гипертензия: доберман пинчер. Хронические гепатиты у собак: вест-хайленд-вайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ В зависимости от первичной патологии, заболевание может протекать в острой или хронической форме, течение может быть прогрессирующим или эпизодическим. Клинические признаки острой печеночной энцефалопатии обоснованы отеком головного мозга и являются результатом повышенного внутричерепного давления или грыжи головного мозга. Симптомы хронической печеночной энцефалопатии обоснованы изменениями в потребности головного мозга в энергии и скорости нервной реакции. ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, НАБЛЮДАЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИ (ВЛАДЕЛЬЦЕМ ЖИВОТНОГО): - Изменения в поведении (животное неадекватно взаимодействуют с окружающими: не играет, бесцельно бродит, забивается в угол, угнетено). Эти изменения эпизодичны и могут быть связаны по времени с кормлением высокобелковыми кормами. Они могут нарастать и снижаться в течение нескольких дней, месяцев или лет. - Вялость; - Приступы; - Полиурия/полидипсия - Рвота; - Диарея; - Анорексия. ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ВРАЧОМ ПРИ ОСМОТРЕ: Ранние симптомы - Поведенческие изменения, связанные с диффузным нарушением функции мозга (неадекватная реакция на внешние раздражители, апатичность, снижение умственных способностей, изменение личности, ступор, брожение или манежные движения, судороги или атаксия, угнетение). - Полиурия/полидипсия; - Иктеричность - Саливация - Дегидратация. Последующие симптомы - Цереброкортикальная (центральная) слепота (животное не видит при нормальной реакции зрачков на свет); - Коллапс и/или слабость; - Тремор головы и мышц тела; - Слюнотечение (реже у собак, чаще у кошек); - Кома; - Эпилептиформные приступы (реже у собак, чаще у кошек). При этом наблюдается увеличение желчных кислот в сыворотке крови после кормления при нормальном или увеличенном их уровне до кормления, часто может наблюдаться гипоальбуминемия. При голодании может повышаться концентрация аммиака. Пойкилоцитоз бывает у кошек при заболеваниях печени. Повышение АЛТ и щелочной фосфатазы неспецифично (они могут быть в норме при конечной стадии цирроза или портосистемном шунте). Вследствие нарушения цикла мочевины в печени снижается уровень азота мочевины крови. Из-за снижения мышечной массы и печеночной недостаточности снижен уровень креатинина. ДРУГИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ - радиография брюшной полости может выявить малый размер печени у животных с конечной стадией цирроза или портосистемными шунтами; - УЗИ брюшной полости идентифицирует аномальные сосуды, внутрипеченочную артерио-венозную фистулу или явления, связанные с заболеванием печени; микрогепатия. Может возникать гипокалиемия как результат сосудистой аномалии, тяжелой печеночной недостаточности или конечной стадии цирроза. - портография позволяет выявить аномальные сосуды; - ангиография печеночной артерии может показать внутрипеченочную артерио-венозную фистулу; - колоректальная сцинтиграфия определяет кровотечение в области печени; - МРТ сосудов печени позволяет выявить портосистемные шунты; - биопсия печени помогает идентифицировать первичное нарушение печени. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Печеночную энцефалопатию следует отличать от других метаболических энцефалопатий (гипогликемия, гипоксия, гиперосмотический сахарный диабет, уремия вследствие почечной недостаточности, ацидоз, алкалоз, дисбаланс электролитов, дефект ферментов цикла мочевины, митохондриальная энцефалопатия, эндокринные нарушения), внутрипеченочной артерио-венозной фистулы, нецирротической портальной гипертензии, токсической энцефалопатии (интоксикация этиленгликолем, свинцом, медью), внутричерепных поражений (новообразования, инфекции, воспаления, гранулематозный менингоэнцефалит, сосудистые, травматические), врожденных заболеваний ЦНС, дефицита тиамина. ЛЕЧЕНИЕ Начальное лечение Первоначальное лечение направлено на восполнение жидкосного баланса организма, регуляцию дисбаланса электролитов и кислотно-щелочного баланса, а также снижение образования и всасывания токсинов в ЖКТ. Выбор первоначальной терапии основан на первопричине заболевания. При сосудистой аномалии показана операция после предварительной медикаментозной стабилизации. Если подозревается нарушение функции печени, необходимо снизить до минимума введение препаратов, которое перерабатываются в печени. Далее кормление необходимо осуществлять через небольшие промежутки времени и малыми порциями. Источниками протеина должны быть в первую очередь молочные продукты (деревенский сыр, йогурт, тофу) и растительная пища. Необходимо повысить в рационе количество водорастворимых волокон (метамуцил, псиллиум), что способствует достижению нормальной консистенции и частоты стула. Увеличенное содержание углеводов до 50-60% снижает периферический глюконеогенез, который скорее способствует анаболизму белка, чем катаболизму. Следует ограничить количество белка в кормах: у собак 1,3-1,5 г/кг/день, у кошек 3,3-3,5 г/кг/день. При слишком низком уровне альбумина в сыворотке крови назначают высокопротеиновую диету. При этом количество протеина повышают на 0,5 мг/кг/день и через каждые 14 дней перепроверяют уровень протеина. Витаминные добавки (не содержащие метионин) обеспечат нормальный уровень тиамина. Основное медикаментозное лечение - Антибиотики (в комбинации с нерассасывающимися ферментированными углеводами). Используются для подавления грамотрицательной анаэробной микрофлоры, продуцирующей уреазу. К ним относятся неомицин, метронидазол, амоксициллин, ампициллин. - Нерассасывающиеся ферментированные углеводы (синтетические). Они устойчивы к ферментам пищеварительного тракта млекопитающих, утилизируются бактериями и превращаются в ацетаты и другие органические кислоты. К таким лекарствам относится лактулоза (лактусан, дюфалак). Лактулоза снижает активность уреаз, популяцию уреазопродуцирующих бактерий, увеличивает переход аммиака в ионы аммония. Кроме того, лактулоза сокращает время контакта пищевых масс с уреазами и аммиака с эпителием ЖКТ, повышает бактериальную фиксацию аммиака. Препараты для контроля кровотечения в ЖКТ У пациентов с печеночной энцефалопатией часто встречаются язвы в пищеварительном тракте. Кровь служит источником большого количества белка, что приводит к увеличению синтеза аммиака. Препаратами, действующими на язвы ЖКТ, являются омепразол, сукральфат, Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин). Препараты для лечения рвоты (антиеметики) - метоклопрамид, ондансетрон. Противосудорожные препараты В качестве антиконвульсантов первого выбора применяют диазепам, пропофол, калия бромид, фенобарбитал. Препараты для снижения внутричерепного давления - маннитол, фуросемид. 3 из 5 ферментов, отвечающих за превращение аммиака в мочевину, цинкозависимы); Поддерживающее лечение Правильная инфузионная терапия важна для предотвращения дегидратации, которая может обострить печеночную энцефалопатию. Дегидратация ведет к увеличению азота мочевины крови, излишнее количество системной мочевины мигрирует в кишечник и превращается в аммиак. Чтобы проверить эффективность инфузионной терапии, необходимо взвешивать животное 1-2 раза в день, измерять окружность живота и центральное венозное давление, кровяное давление и параметры крови. - Кристаллоидные растворы (0,9% хлорид натрия с 2,5-5,0% декстрозой). Введение этих растворов способствует всасыванию почками ионов хлора и натрия вместо ионов HCO3-, что помогает устранить метаболический ацидоз. При асците рекомендовано введение растворов с меньшей конценрацией натрия и хлора для предотвращения портальной гипертензии (0,45% хлорид натрия и 2,5% декстроза). При уровне альбумина ниже 1,5 г/дл рекомендована плазма крови. Их применение может привести к метаболическому алкалозу, который способствует синтезу аммиака, а не NH4 ; к увеличенной потере Н в почках и последующему алкалозу, увеличению реабсорбции аммиака в почках, снижению почечной концентрации и последующему усилению диуреза и потенциальной дегидратации. ПРОВЕРКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ - изменение альбумина для профилактики гипоальбуминемии; - изменение уровня глюкозы в крови; - измерение уровня электролитов, особенно калия, т.к. гипокалиемия увеличивает содержание аммиака в крови; - измерение газов крови; - исследование на инфекции мочевых путей; - контроль дефекации; - исследование и лечение кровотечения в ЖКТ; - р Н кала (норма до 6,0); - измерение температуры тела животного (лихорадка может быть показателем эндотоксемии или септицемии); ДОМАШНИЙ КОНТРОЛЬ ЖИВОТНОГО Домашний контроль животного включает отслеживание любых изменений в поведении, консистенции стула, диеты. ПРОГНОЗ Прогноз зависит от тяжести первоначального заболевания. Если заболевание печени возможно вылечить, симптомы печеночной энцефалопатии обычно обратимы. На прогноз также могут оказывать влияние одновременное наличие другого заболевания, инфекции, уремия (увеличивается азот мочевины крови и уровень токсинов), асцит, конечная стадия цирроза печени.

Next

Восстановление печени: перед лицом цирроза | ZdravoE

Восстановление печени при энцефалопатии

При печеночной энцефалопатии функция печени нарушается, и кровь накапливает токсины, которые в первую очередь воздействую на головной мозг например, аммиак. Содержание. Причины заболевания; Стадии заболевания; Симптомы заболевания; Диагностика печеночной энцефалопатии. Печеночная энцефалопатия включает в себя целую группу нервно-психических расстройств, объединенных в один синдром. Проявляются нарушения в поведении, сознании, нервных и мышечных реакциях. Состояние обусловлено нарушением синтеза продуктов распада и обмена на фоне печеночной недостаточности. Это может произойти при угнетении работы гепатоцитов, хронических патологиях печени или портосистемном шунтировании крови. Многие доступные в аптеках средства не лечат, а вызывают зависимость и, в конечном итоге, только вредят печени. Прислушайтесь к рекомендациям Елены Малышевой по вопросам чистки и восстановления печени. Читать подробнее Печеночная энцефалопатия в гепатологии и гастроэнтерологии — не редкое явление. Ряд пациентов переживает острые осложнения от цирроза печени. Из-за длительных нарушений функциональность головного мозга значительно снижается. Токсические вещества не успевают, или не могут выводиться из организма в полном объеме. При их накоплении в крови идет мощная интоксикация. Какие вещества при печеночной энцефалопатии имеют наибольшее влияние на мозг — не известно. Существенное поражение возникает при распаде белковых продуктов. При интенсивном действии токсинов здоровье и жизнь человека находятся под угрозой, поэтому печеночная энцефалопатия должна контролироваться медицинским персоналом в условиях стационара. Патология имеет собственную классификацию по МКБ 10 — К72. В рубрику включаются состояния недостаточности печени без дополнительных уточнений и классификаций в других рубриках: На фоне неправильного синтеза соединений идет негативное воздействие на специфическую нервную ткань. Клеточные мембраны мозга становятся проницаемыми для токсических веществ. Снабжение нейронов резко падает, а передача импульсов ухудшается. Патологии, которые становятся причиной развития печеночной энцефалопатии: Рак печени в большинстве случаев приводит к неминуемой гибели больного, особенно, если онкология уже находится на 4 стадии. Вы можете узнать о симптомах четвертой стадии, какие есть методы лечения и существуют ли шансы выжить? Клинические симптомы отсутствуют, но возникает риск внезапных приступов в любое время суток. Психические нарушения проявляются неадекватными поступками, бредовыми идеями и эпизодической агрессивностью. Неадекватные одиночные рефлексы наиболее опасны в экстремальных ситуациях — на рабочем месте или при вождении автомобиля. В дневное время наблюдается сонливость, а ночью тяга ко сну исчезает. В некоторые периоды отмечается психо-эмоциональная нестабильность. Появляются вспышки агрессии, раздражительности и тревоги. Для пациента характерна апатичность и неопрятность, спонтанное движение и нарушение письма. Сонливость приобретает характер ступора, дезориентация во времени пространстве достигает критической точки. Реакция на свет и боль при спутанности психо-эмоционального фона остается. Пациент страдает от тремора, нарушения речи и повышенного тонуса мышц. При циррозе печени сохраняются все вышеперечисленные признаки печеночной энцефалопатии, а также астериксис или порхающий тремор рук. Последняя стадия печеночной энцефалопатии, когда уровень поражения головного мозга приводит к сопору и коме. При патологии печени с разрастанием фиброзной ткани он обязательно поражает обе кисти. При треморе кисти совершают быстрые движения вверх-вниз с прерыванием и отсутствием ритма. Для диагностирования печеночной энцефалопатии применяется целый комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Лабораторные тесты: При минимальной печеночной энцефалопатии пациент находится под постоянным наблюдением. Если клинические проявления усиливаются, требуется госпитализация. Неотложная помощь нужна пациентам с острой стадией нарушений головного мозга. Ввиду высокого риска развития серьезных нарушений у больного вплоть до коматозного состояния, лечение народными средствами дома категорически запрещено. При тяжелых формах нарушений показано от 0 до 20 грамм белка с последующей балансировкой, чтобы не вызвать крайнюю степень истощения у больного. Большую степень рациона составляет растительная пища с высоким содержанием волокон и ароматизированных аминокислот. Одним из важных этапов поддержания больного и устранения основных симптомов является использование лекарственных препарато: Благодаря лактулозе запускается внутриполостной процесс окисления и снижение аммиака. Внутрь порошок принимают пациенты с латентной печеночной энцефалопатией по 30 грамм 3 раза в сутки (сироп — по 30-50 мл). В тяжелых состояниях и при коме лактулозу вводят посредством назогастрального зонда. Введение лактулозы обеспечивает понижение концентрации аммиака до 50%. Уменьшается сила клинических проявлений и гнилостных диспепсических расстройств. На фоне снижения продуктов распада психо-эмоциональное состояние пациента значительно улучшается. Эффективность лактулозы наступает через 24-48 часов после первого введения. Терапия с введением противомикробных препаратов широкого спектра действия необходима для нарушения абсорбции в кишечнике и снижения влияния продуктов распада. Также антибиотики при печеночной энцефалопатии необходимы при гнойных и септических процессах в печени. Для устранения агрессии и тревожного состояния у пациента при печеночной энцефалопатии назначают препараты психотропного действия, которые отпускаются только по рецепту врача. При лечении угнетенного состояния и нарушенного режима сна специалисты отдают предпочтение галоперидолу. Если медикаментозная терапия не дает результатов, врачи могут поднять вопрос о трансплантации печени. Даже после удачно проведенной операции, полностью восстановить функциональность мозга при глубоких нарушениях не удается. Если заболевание было диагностировано на ранней или первой стадии, то при полученном своевременном лечении выживаемость пациентов составляет 95-100%. Достигнуть высокой выживаемости в третьей стадии сложно, что приходится всего на 30% больных. Кома с необратимыми процессами приводит к летальному исходу через несколько дней при отсутствии лечения или позднем диагностировании. Выживаемость пациентов с сохранением серьезных нарушений мозга составляет всего 10%. Длительность жизни после оказанных лечебных мероприятий зависит: Чтобы предупредить серьезные осложнения, связанные с обменными процессами в печени, необходимо соблюдать профилактические меры. Ежегодно всем людям рекомендовано проходить лабораторные и инструментальные исследования.

Next

Препарат для восстановления печени

Восстановление печени при энцефалопатии

Лекарство против рака печени, препарат для восстановления печени, очищение печени при. Восстановление печени при начальных стадиях цирроза – дело сложное, но не безнадежное. Сегодня восстановление печени даже при самых страшных диагнозах стало осуществимым благодаря достижениям в области фармакологии. Согласно данным различных зарубежных исследований, у 50–80 % больных циррозом печени возникает серьезное осложнение – печеночная энцефалопатия. Печеночная энцефалопатия клиническое проявление поражения центральной нервной системы, возникшее вследствие тяжелейших нарушений функции печени на фоне печеночной недостаточности. В основе поражения центральной нервной системы при циррозе заключаются нарушения дезинтоксикационной функции печени, а также аминокислотный дисбаланс. В результате этого в крови накапливаются токсичные продукты окисления аминокислот. Они настолько отравляют организм больного человека, что это не может не сказаться на состоянии его нервной системы и интеллектуальных способностях. Печеночная энцефалопатия выражается в изменении психики и моторных расстройствах. В этом случае клинические признаки ее незаметны – до поры до времени. Это опаснейшее осложнение цирроза определяется по изменению сознания, поведения, нарушениям интеллекта, а также нейромышечным изменениям. Затем «нарастают»: Печеночная энцефалопатия проявляется всеми вышеуказанными психическими и неврологическими нарушениями, которые могут сначала протекать незаметно (симптомы выявляются только у 40–46 % больных). Однако в дальнейшем, когда они дадут явно о себе знать, времени на восстановление печени останется меньше. Печеночная энцефалопатия будет прогрессировать, если этот пагубный процесс не остановить. Для этого нужно восстановить печень: только так можно прекратить хроническую интоксикацию организма в целом и нервной системы в частности. Восстановление печени при циррозе – необходимая профилактика развития печеночной энцефалопатии. Следует четко осознавать это, чтобы уберечь себя от беды, ведь это осложнение цирроза грозит сначала смертью личности, а затем и физической гибелью. Ну, и, конечно, нужно незамедлительно действовать восстанавливать печень! Препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, восстанавливают структуру клеточных мембран и, соответственно, функции гепатоцитов, а также обеспечивают торможение процесса разрушение клеток. Защитное действие достигается путем непосредственного встраивания молекул эссенциальных фосфолипидов в природный двойной слой мембран поврежденных гепатоцитов. Это практически восстанавливает печень – клетки обновляются, и орган начинает нормально выполнять свои функции. Энерлив прошел клинические испытания, в которых доказал свою эффективность. Некоторые из исследований непосредственно проводились на группах пациентов с начальными стадиями печеночной энцефалопатии. Энерлив показал прекрасные результаты: после довольно продолжительного приема препарата (8 недель) у больных исчезали или уменьшались психические и неврологические симптомы. После приема эссенциальных фосфолипидов отмечаются изменения лабораторных показателях, в первую очередь – нормализация активности печеночных ферментов (АЛТ, АСТ). Восстановление печени посредством приема эссенциальных фосфолипидов широко используется в гепатологии. Так, помимо прочего эссенциальные фосфолипиды помогают восстановить печень при алкогольных поражениях печени, при лечении гепатотоксичными препаратами и пр.

Next

Восстановление печени перед лицом цирроза ZdravoE

Восстановление печени при энцефалопатии

Восстановление печени при циррозе важно знать. Согласно данным различных зарубежных исследований, у – % больных циррозом печени возникает серьезное осложнение – печеночная энцефалопатия. Печеночная энцефалопатия клиническое проявление поражения центральной нервной. Печеночная недостаточность выражается в неспособности печени выполнять свои функции, в частности, перерабатывать продукты обмена и токсические вещества, тогда циркуляция их в крови приводит к нарушению мозговой деятельности. В такой ситуации повышенно употребление белка приводит к ухудшению энцефалопатии, ведь при распаде белков образуются токсичные вещества (в том числе аммиак), которые негативно влияют на мозг. Нарушение кровотока в системе воротной вены приводит, в свою очередь, к нарушению его и в головном мозге, что также губительное действует на мозговые клетки. Печеночная энцефалопатия не имеет каких-либо специфических симптомов, всю клиническую картину необходимо учитывать полностью. Это заболевание может развиваться не только в результате цирроза печени, но и как итог острой печеночной недостаточности. В таком случае нарушения мозга быстро прогрессируют вплоть до комы. Энцефалопатия при циррозе печени имеет целый комплекс возможных признаков, таких, как: Одним из наиболее типичных нервно-мышечных нарушений является астериксис – так называемый «хлопающий тремор» или «порхающий тремор». Для выявления этого симптома больному нужно вытянуть руки вперед и выпрямить кисти: появляются очень быстрые движения, они прерываются, неритмичны. В случае с печеночной энцефалопатией этот симптом двухсторонний, т.е. На ЭЭГ появляются медленные волны, состоящие из трех фаз. Для более точной диагностики необходимо установить стадию печеночной энцефалопатии. В первую очередь необходима диета с ограничением белка до 20-50 г в день. Для больного в коматозном и предкоматозном состоянии назначается полное исключение белка, питание внутривенное или через желудочный зонд (раствором глюкозы). Медикаментозное лечение включается в себя: Ванны   Горец   Дуб   Земляника   Калина   Капуста   Картофель   Кедровое масло и собачий жир   Кизил   Конский каштан   Крапива   Лук   Малина   Мед   Морковь   Облепиха   Огурец   Одуванчик   Поваренная соль   Прополис   Ромашка   Рябина   Сало   Свекла   Табак   Чеснок   Чистотел   Ячмень   GEMOR. SU — портал о заболеваниях проктологии и толстого кишечника. Авторы всех материалов — специалисты в области медицины: практикующие проктологи, хирурги, клинические фармакологи, терапевты, онкологи.

Next

Печеночная энцефалопатия причины, симптомы и способы.

Восстановление печени при энцефалопатии

Несмотря на то, что поражения затрагивают все сегменты главного отдела ЦНС, при своевременном проведении лечения на начальной фазе заболевания возможно восстановление и нормализация нервной и психической деятельности. Токсические элементы, не подвергшиеся фильтрации в печени. При циррозе печени происходит перерождение нормальных клеток в соединительную ткань. Из-за этого изменяется строение органа, и нарушаются все его функции. В конечном итоге такие процессы могут привести к тяжелейшему состоянию, которое называется печеночной недостаточностью и заканчивается смертельным исходом. На данный момент медицина не имеет возможности повлиять на восстановление клеток при цирротическом поражении печени. В первую очередь терапия цирроза должна заключаться во вторичной профилактике заболевания. Поскольку данная патология развивается преимущественно по причине хронического алкоголизма или в результате вирусного гепатита, то необходимо: Для таких больных очень важно соблюдение строгой диеты в пределах 5-го стола. Пища должна помогать оттоку желчи и нормализации стула. Есть надо понемногу и небольшими порциями до 5-6 раз в день. Особенности диеты также зависят от тяжести заболевания и возникающих при циррозе осложнений. Так, если у больного возникают явления энцефалопатии, то рекомендуется строгое ограничение белковой пищи, до исчезновения аммиачной интоксикации. Средней активности цирроз печени лечится при помощи препаратов, назначаемых на курс от одного до двух месяцев. Медикаментозные средства необходимы для активации обменных процессов в клетках печени. Это комплекс витаминов группы В, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавин. Немалую роль при лечении такого заболевания играют препараты, основанные на растительном сырье. Так, например, включающий в свой состав экстракт расторопши препарат силимар, обладает выраженным стабилизирующим действием на мембрану гепатоцита, предотвращает цитолиз (клеточное разрушение), снижает уровень ферментов, улучшает отток желчи. При возникшей декомпенсации цирроза, проявляющейся в виде асцита, энцефалопатии, геморрагическом синдроме увеличивается рекомендуемая дозировка липоевой кислоты до 3 г/сутки. Комбинированное лечение в таком случае предусматривает также и применения препарата эссенциале, вначале внутривенно, а затем в таблетированной форме. Если цирроз вызван вирусным гепатитом, особенно при выраженной цитопении, для снятия остроты воспаление рекомендуется прием преднизолона, до 30 мг/сутки. В остром периоде иногда применяют дозы до 60 мг/сутки. Затем, по мере затихания процесса, ее снижают на 2,5 мг, постепенно, каждые 2 недели. Минимальная доза кортикостероида, предназначенная для поддерживающей терапии, назначается врачом в индивидуальном порядке для каждого больного. Применение преднизолона не рекомендуется при выраженной декомпенсации, так как побочные эффекты препарата могут вызвать усиление кровотечения, усилить процессы катаболизма и остеопороза, а также способствовать развитию вторичной инфекции при циррозе печени. При выраженном асците врачом обычно назначаются диуретики. После появления на фармацевтическом рынке мощных мочегонных средств сейчас очень редко делают пункцию с выпусканием жидкости, поскольку эта процедура может быть осложнена потерей белка и высокой вероятностью инфицирования. Однако количество суточной мочи при приеме диуретических средств не должно быть более 3 литров, во избежание потери микроэлементов и возникновения электролитного дисбаланса. Первичный билиарный цирроз с трудом поддается лечению, но применение глюкокортикоидов при такой разновидности заболевания может существенно снизить дальнейшее ее прогрессирование. Иногда незначительное и временное облегчение состояния такого больного можно достичь при использовании плазмафереза. Улучшение качества жизни больного с циррозом достигается при назначении препаратов урсодезоксихолиевой кислоты. С их помощью снижаются проявления анорексии, астении, улучшаются показатели биохимии крови. При быстром прогрессировании цирроза печени и отсутствии видимых улучшений от препаратов больному проводят трансплантацию. При таком заболевании, как цирроз печени прогноз обычно неблагоприятный. Длительность жизни больного с таким диагнозом в среднем составляет около 5 лет. Зависит это от степени компенсации данной патологии. С асцитом максимальный срок жизни – около 3 лет, а такое осложнение, как энцефалопатия, приводит к гибели пациента в течение ближайшего года. Основными причинами смерти при циррозе являются обширные кровотечения и развитие печеночной комы.

Next

Восстановление печени при энцефалопатии

Диета и продукты питания при хронических заболеваниях печени Показана при.

Next

Восстановление печени при энцефалопатии

Карсил — таблетки, созданные для лечения печени на основе растительных компонентов.

Next